Olen 7-vuotias mies. Vuodesta 2010 fysiologinen tahdistin (DDDR 60-120) SSS:n vuoksi. Noin 5 vuotta meni hyvin Tambocor 200 + bisopropol 5 mg annostuksella, kunnes tuli kohtaus 28.11.2015, joka lopulta tulkittiin Meilahdessa olleen eteisperäinen aberroiva rytmi. Tällöin vaihdettiin Tambocor ensiksi Sotacoriin 80 mg x 2, joka nostettiin sittemmin Haartmanissa flimmerin jälkeen 120 mg x 2.
Vuoden 2017 alussa oli sepsis (ja keuhkokuume), mutta sepsiksen syy ei selvinnyt mutta parantui, jonka jälkeen halusin Sotacorin noston 160 mg x 2. Se toimikin hyvin: parin viikon sisällä flimmerit rauhoittuivat lyhyeksi, jotka sammuivat ”rakopuhalluksella” alle minuutin ja elämä tuntui taas elämisen arvoiselta. Pystyin rasittamaan itseäni normaalisti ilman mitään tuntemuksia. Nyt loppukesästä oli kyllä parin viikon jakso, jolloin yöllä aina wc-käynnille herätessä tai tullessa vuoteeseen flimmerit alkoivat ja kestivät ½ – 1 tuntia. Kardiologi lupasi silloin keväällä minulle lähetteen eteis-kammioliitoksen katkaisuun. (parantavassa ablaatiossa liikaa riskejä ja amiodaroni tuntuu pelottavalta sivuvaikutuksineen).
Tuosta eteis-kammiokatkoksesta löytyy yllättävän vähän tietoa verrattuna ”oikeaan ablaatioon”.
Nyt flimmerit ovat taas palanneet, syy voi olla se, että vaimoni kuoli äskettäin ja stressitaso on ilmeisesti noussut. Flimmerit tosin edelleen ilmenevät enimmäkseen levossa yöllä tai istuellaan ja kestavät 2-3 tuntia, vaikka olisin ottanut lääkkeet juuri ennen. Taustatietoja oli aika paljon, mutta nyt itse kysymykseen. Koska flimmerialttius saattaa olla (toivottavasti) nyt tilapäisesti koholla, niin 1) miten suuri riski on nostaa vielä Sotacoria esim 220 mg x 2 ainakin tilapäisesti? vai 2) olisiko turvallisempaa ottaa lisäksi vaikka 2,5-5 mg bisopropolia kohtauksen kestäessä yli tunnin. (Nyt en haluaisi mennä päivystykseen, hautajaisetkin ovat kohta) vai 3) onko paras ratkaisu tuo eteis-kammion katkaisu, joka todennäköisesti lopettaisi flimmerit. Siinä vähän aristuttaa se, että sitten sydän on kokonaan tahdistimen varassa (tahdistimen uusinta on kylläkin ensi vuoden elokuussa, jolloin olisi tietysti kenties paras aika tehdä operaatio samalla), vai 4) yritänkö vain kestää, vaikka flimmerit tuntuvat aika helvetillisiltä, vaikakin pulssinopeus ei enää yleensä nouse yli 150, mutta levossa yli 130 on tuskallista. En tiedä miten ns. sykkeenhallinta ja millaisilla lääkkeillä onnistuisi flimmerin jättö päälle 80 levossa ja 120 rasituksessa arvoille, koska nyt se Omronin mittauksella nousee lähes aina levossakin yli 130.
05/09/2017
epätietoinen
Vastaus
Eteisvärinän hoidossa käytetään termejä ”rytminhallinta” ja ”sykkeenhallinta”. Rytminhallinta tarkoittaa sitä, että tavoitellaan edelleen normaalia sinusrytmiä, eli eteisvärinäkohtauksia yritetään estää tulemasta. Sykkeenhallinta tarkoittaa sitä, että eteisvärinän annetaan ”jäädä päälle”, eli sitä ei ole tarpeen enää ehkäistä.
Jos eteisvärinä aiheuttaa voimakkaita oireita, valitaan yleensä rytminhallintalinja. Tuolloin tehdään toistuvastikin rytminsiirtoja ja käytetään voimakkaitakin rytmihäiriölääkkeitä jotta eteisvärinä saataisiin estettyä. Mikään rytmihäiriölääke, eikä aina eteisvärinän katetriablaatiohoitokaan poista eteisvärinää täydellisesti. Kysymyksessä mainittu Tambocor on tehokas lääke, joka on tuonut avun monille potilaille. Mainittu aberroiva rytmi tarkoittaa sitä, että eteisperäisen rytmihäiriön aikana sydänkäyrään ilmaantuu muutoksia jonka vuoksi Tambocoria ei enää saa käyttää. Tuossa vaiheessa uudeksi lääkkeeksi vaihdettiin Sotacor. Se on myös tehokas rytmihäiriölääke, mutta sillä on enemmän potentiaalisia haittavaikutuksia. Annokseksi on vakiintunut 160 mg kaksi kertaa päivässä. Tämä on lääkkeen maksimiannos, eikä suurempaa annostusta pidä käyttää (vastaus kysymykseen numero 1). Suurempi annos ei tuo oleellista lisätehoa, mutta lisää kyllä vaarallisten haittojen riskiä. Eteisvärinäkohtauksen aikana voi ottaa pienen annoksen bisoprololia tarvittaessa, mutta erityisen suositeltavaa se ei ole koska Sotacor on jo itse beetasalpaaja, kuten bisoprololikin. On epätodennäköistä, että tästäkään lääkkeestä saataisiin oleellista lisähyötyä (vastaus kysymykseen 2).
Päteviä rytminhallintaan käytettäviä lääkkeitä on vain kourallinen. Näin ollen ennen pitkää vaihtoehdot loppuvat ja usein edessä on sykkeenhallintalinja eli eteisvärinän hyväksyminen vallitsevaksi rytmiksi. Tavoitteena on potilaan oireettomuus, tai ainakin lieväoireisuus. Eteisvärinän aikaista nopeaa sykettä yritetään hillitä beetasalpaajilla, tai joskus yhdistämällä hoitoon sydämeen vaikuttava kalsiuminsalpaaja. Jos syketaso on edelleen korkea ja potilas oireinen, voidaan edetä kysymyksessä kerrottuun, kardiologin suosittelemaan eteis-kammioliitoksen katkaisuun (AV-junktion ablaatio).
”Varsinaisessa” eteisvärinän ablaatiossa pyritään rytminhallintaan, eli arpilinjoja tekemällä yritetään estää eteisvärinän alkaminen. Sen sijaan AV-junktion ablaatiossa hyväksytään eteisiin pysyvä eteisvärinärytmi, mutta katkaistaan sähkönkulun yhteys värisevistä eteisistä kammiopuolelle. Tämän jälkeen sydän ei enää koskaan tykytä eteisvärinän tahdittamana, vaan sydämen lyöntejä tahdittaa tahdistinlaite tasaisen säännöllisesti. Ihminen on riippuvainen tahdistimesta, ja ajatus saattaa alkuun tuntua vaikealta. Kuitenkin tutkimukset – ja kokemukset – ovat osittaneet että toimenpiteen jälkeen potilaiden elämänlaatu paranee huomattavasti. Tämä johtuu kahdesta syystä. Ensinnäkin oireinen sydämen ”pulputtelu” loppuu, ja toiseksi eteisvärinäkohtauksia ei enää tarvitse pelätä kun eteiset on hyväksytty pysyvään värinään.
Kysyjällä on jo käytössä varsin tehokas rytmihäiriölääkitys, joka estää kohtauksia vain välttävästi. Toisaalta lääkkeestä huolimatta syke on kohtauksen aikana korkea. Näiden tietojen valossa kardiologin ehdotus hoitoratkaisuksi kuulostaa järkevältä, varsinkin kun kysyjällä on jo tahdistinlaite valmiina (vastaus kysymyksiin 3 ja 4).
07/09/2017
Anna-Mari Hekkala