Siirry sisältöön

Olen 68-vuotias nainen. Minulla on ollut vuodesta 1975 lähtien sidekudostaudin oireita häipyen välillä (perhosihottumaa kasvoissa, poskirauhastulehduksia). Vuonna 2001 silloin 53-vuotiaana kuitenkin vaikean stressikauden jälkeen tauti pyrskähti voimalla esiin; niveltulehduksia, keuhkoissa infiltraatit ja sidekudosfibroosia, lihasentsyymin CK kohoamista, reumafaktori koholla, vasta-ainelöydös SSA-SSB. Välitön diagnoosi MCTD eli sekamuotoinen sidekudostauti. Alkoi Oxiklorin- ja kortisonilääkitys, jotka jatkuvat edelleen, kortisoni pienimuotoisena (7,5 mg/vrk).

Vuonna 2009 rutiini-EKG:ssä löydös LAHB. Tehdyn ultraäänitutkimuksen perusteella ei pidetty ‘vakavana’, myöskään sydänoireita ei ollut, joten tapahtuma jäi unholaan. Mainittiin, että mahdollisesti sidekudosta oli kertynyt johtoradan ympärille. Samalla otettiin keuhkojen magn.kuvaus, jossa nähtiin pysähtyneen fibroosin merkit.

V 2015 minut siirrettiin TYKSin reumapolilta terveyskeskuksen hoidettavaksi kun katsottiin että tilanne on ollut stabiili 3-4 vuoden ajan. Tämä liittyi Paimion sairaalan lopettamiseen ja TYKSin reumalääkäriresurssien vähyyteen.
V 2016 keväällä kuitenkin alkoi tulla joitakin näköhäiriöitä ja yhden kerran huimauskohtaus. Paljon ihmettelin väsymystäni, mutta kuten ennenkin laskin sen keskivaikean keuhkotilavuusvajauksen syyksi.
Uusi TK-lääkärini oli virkapaalla, joten minulla oli aika häneltä vasta syyskuuksi. Heinäkuun 29. päivän illalla klo 22.30 TV’tä katsoessa sain äkillisen kohtauksen jolloin pääni ‘huusi’ aivan hirveästi, silmissä salamoi ja näin vain mustaa. Nousin äkkinäisesti ylös “mitä täällä tapahtuu??!! – tämä on kyllä nyt jotain vakavaa!!” ja kaaduin sohvalle, hengitin raskaasti henkeä haukkoen. Kutsuimme ambulanssin, halvausoireita ei ollut eikä mitään kipua. Matkalla TYKSiin sain toisen tajuttomuuskohtauksen, EKGssä haarakatkoksia. Ensiavussa suoraan aivojen angiografiaan, josta ei syytä löytynyt. Siis sydänpohjainen syy oli arvio. Klo 0.46 menin asystoleen, kuuden elvytyspainalluksen jälkeen heräsin helposti. Laitettiin valmiiksi sydänosastolle seurantaan, mutta ennen sinne lähtöä klo 2.10 menin taas asystoleen. Totaaliblokki, AV-katkos. Adrenaliinia infuusiona minkä seurauksena vaikea herääminen. Isuprenolilla odotettiin sydänvalvonnassa maanantaille jolloin asetettiin fysiologinen tahdistin. Tiistaina kotiin. Sain etäseurantalaitteen, jonka kanssa minun sitten piti pärjätä. Kolmen kuukauden päästä oli tahdistinpolikäynti,jossa keskustelua ei päässyt syntymään sähköasioita enempää.

Kardiologin kanssa en ole päässyt keskustelemaan, potilasvalvonnassa en tajunnut kysyä yhtään mitään ja ainoa mitä minulle sanottiin oli, että tämä oli hyvin harvinainen tapahtuma.  ‘Syy tuskin koskaan selviää’ sanoi tahdistinhoitaja vertaistapaamisessa kuukauden päästä sitä kysyessäni. Ensiavussa päivystänyt sisätautilääkäri arvioi asialla olevan yhteyttä sidekudostautiini.

Mikä on teidän ajatuksenne, mikä voisi olla syynä näin nopeasti etenevään johtoradan häiriöön ja sydänpysähdykseen? Jos sidekudosta ajatellaan syyksi, onko sitä silloin jo kaikkialla sydänlihaksessakin? Jos on, mitä siitä mahdollisesti seuraa? Potilasvalvonnassa tehdyn ultrakokeen perusteella sydän toimii hyvin. Tosin pieni lihasvaurio tuli elvytystilanteessa.

Tiedän että olen hyvin onnekas kun selvisin hengissä, kun lähdin heti ensiapuun. Mietintää  tapahtuman jälkeen on ollut masennusmielialaan asti. Kiitos viikonlopun Inhimillinen tekijä -ohjelman ‘Naisen sydän’ sisällön, sain siihen hyvää vertaistukea Pia Kahilalta.

Olisin kiitollinen jos voitte kertoa oman mielipiteenne.

05/03/2017

Isoäiti, joka toivoo lisävuosia

Vastaus

Anna-Mari Hekkala
Julkaistu 13.3.2017
Päivitetty 4.6.2018

Sekamuotoiseen sidekudossairauteen (mixed connective tissue disease, MCTD) liittyy harvinaisena myös sydänongelmia kuten sydämen sähköisten johtoratojen rappeutumista ja fibroosia. Rappeutumisprosessi on hidas. Sydänsähkökäyrässä eli EKG:ssä voidaan nähdä PQ-ajan eli eteis-kammiojohtumisen vähittäistä pidentymistä. Kun täydellinen katkos eli totaaliblokki lähenee, saattaa katkos vielä olla vain ajoittainen ja niin lyhyt, ettei potilas ehdi huomata voinnissa kovin erityistä, ehkä lyhyen huimauksen, kuten tässä tapauksessa muutamia kuukausia aiemmin. Kun katkos on riittävän pitkä, sekunteja, potilas menettää tajuntansa ja tarvitsee nopeasti sydämen tahdistimen.

Tahdistin takaa nyt sähkön kulun eteisten ja kammioiden välillä. Tapahtuuko reumasairauteen liittyvää lihaksen rappeutumista ja fibroosia sitten muualla sydänlihaksessa? Varmuutta tästä ei voi sanoa. Tärkeätä on rauhoittaa reumaattinen tulehdus lääkkeillä, joita tässä tapauksessa ovat mainitut Oxiklorin ja kortisonilääke. Reumatologi päättää, onko perussairauteen liittyvän tulehduksen hoito riittävä. Reumasairauksiin voi liittyä perikardiittia (nestettä sydänpussissa), pulmonaalihypertensiota (keuhkovaltimopaineen nousua) ja sydämen vajaatoimintaa. Nämä kaikki on todettavissa sydämen kaikukuvauksella eli ultraäänitutkimuksella. On hyvä, että ultraäänitutkimus oli normaali. Ei ole olemassa suosituksia, kuinka usein ultraäänitutkimus kannattaisi toistaa, mutta suosittelisin kaikukuvauksen toistamista ainakin lähivuosien aikana.

13/03/2017

Anna-Mari Hekkala

Lue seuraavaksi

Haku

Löytyi 0 tulokset