Hyppää sisältöön

Myös sydän ja verenkiertoelimistö vanhenee

Sydänsairaudet ovat perintötekijöiden, iän, elintapojen ja ympäristötekijöiden yhteisvaikutusta. Voimme tukea hyvinvointiamme panostamalla terveellisiin elintapoihin ja muuttamalla ympäristöön liittyviä seikkoja. Emme voi vaikuttaa DNA:n rakennuspalikoihimme tai ikäämme ja kehomme kokee vanhenemismuutoksia myös pelkästään ajan vaikutuksesta. Vanhenemisen saloja voi silti olla mielenkiintoista tutkiskella. Mitä kaikkea sydän ja verenkiertoelimistössä oikein tapahtuu vanhetessamme?

Sara Hokkala
Julkaistu 30.10.2020
Päivitetty 14.1.2021

Miten solujen vanheneminen vaikuttaa sydämeen?

Vanheneminen on luonnonlaki, joku sanoisi. Ihminen on todettu niin monimutkaiseksi kokonaisuudeksi, että eliniän pidentäminen tai ikuinen elämä ei ole tutkijoiden sinnikkäistä yrityksistä huolimatta toteutunut. Solutasolla tapahtuvat muutokset ovat tästä monimutkaisuudesta hyvä esimerkki. Ikääntymisen myötä solujen toiminnan suojausmekanismit alkavat heikentyä. Yksi näistä mekanismeista on solujen päissä olevat telomeerit eli ”ylimääräiset” DNA osuudet, jotka solun jakautessa lyhenevät suojaten DNA:n tietoa. Kun telomeeri on tarpeeksi lyhyt, niin solu ei enää jakaudu eikä toimi. Vanhojen toimimattomien solujen kertyminen valtimoiden seinämiin kiihdyttää verisuonten haitallisia muutoksia ja lopulta solu tuhoutuu. Telomeerien on todettu lyhenevän nopeammin tupakoinnin ja ylipainon vaikutuksesta.

Toinen esimerkki solutason vanhenemisesta on oksidatiivinen stressi. Elimistössämme syntyy tavanomaisen solutoiminnan sivutuotteena solujen toiminnalle haitallisia vapaita radikaaleja eli happiyhdisteitä. Järjestelmämme pystyy puolustautumaan vapaita radikaaleja vastaan ja korjaamaan vaurioita. Oksidatiivinen stressi kuitenkin lisääntyy iän myötä ja puolustusjärjestelmä ei aina pysy ajan tasalla. Verisuonien sisäpinnan rakenne on erityisen herkkä happiyhdisteiden vaikutuksille.

Solujemme toimintaan ja vanhenemiseen vaikuttaa tietysti myös itse DNA:n sisältämä tieto ja sen poikkeamat. Perimme DNA:n ja suuren osan poikkeamista jo syntymässämme, mutta virheitä voi kerääntyä myös elämämme aikana. Meillä on myös DNA:n suhteen hyvin tehokas virheiden paikkausjärjestelmä. Runsas virheiden määrä ja paikkausjärjestelmän vajeet voivat kuitenkin lopulta johtaa solujen kuolemaan ja toimimattomuuteen. Tämän lisäksi solujemme toimintaan vaikuttavat DNA:n pinnalla olevat merkit, jotka viestittävät miten DNA:n tietoa luetaan ilman että solun DNA muuttuu. Näitä merkkejä kutsutaan epigeneettisiksi muutoksiksi. Muutokset voivat periytyä vanhemmilta lapsille, mutta ne voivat muokkautua myös ympäristön ärsykkeistä johtuen, erityisesti lapsuuden aikana. Tietyt DNA:n virheet, paikkausjärjestelmän puutteet sekä epigeneettiset muutokset muodostavat osaltaan yksilöllisen perinnöllisen alttiutemme sairastua.

Sydämessä ja verisuonissa tapahtuvat muutokset

Ikääntyessä sydämen paino kasvaa hieman. Sydämen painon nousu johtuu pääasiassa sen seinämien, etenkin vasemman kammion, paksuuntumisesta. Sydänlihassolut kasvavat myös hieman kokoa, mutta niiden määrä kuitenkin vähenee. Elastiini ja kollageeni ovat kudoksissa olevia proteiineja, jotka vaikuttavat sen rakenteeseen ja toimintaan. Ikääntyessä sydämen kollageenin määrä kasvaa ja sen rakenne haurastuu. Verisuonien elastiini puolestaan vähenee, mikä osaltaan vähentää sydänkudoksen ja suonien joustavuutta. Sydämen kyky rentoutua lepovaiheessa eli diastolessa voi hidastua, mikä vaikuttaa sydämen omaan hapensaantiin sekä eteisten rasitukseen. Iän myötä tämä voi näkyä myös verenpainemittarissa diastolisen verenpaineen eli alapaineen matalampina lukemina.

Elimistömme suonista suurimmalle rasitukselle joutuu aortta, joka vastaanottaa hapekasta verta suurella paineella sydämen vasemmasta kammiosta ja kuljettaa sen pienempiin suoniin. Aortan, verisuonien ja kudosten jäykistyminen aiheuttaa verenpaineen nousua, mikä puolestaan johtaa sydämen seinämien paksuuntumiseen. Verenpaineeseen vaikuttaa myös kehomme kyky mukautua asentojemme vaihteluun valtimoissa sijaitsevien painetta aistivien kohtien, baroreseptoreiden avulla. Vanhetessa viestien kulku saattaa hidastua ja esimerkiksi nopea tuolilta ylösnouseminen voi aiheuttaa hetkellistä huimausta.

Valtimoverisuonet saattavat venyä pituutta ja muuttua hieman mutkaisemmiksi iän myötä. Suonten seinämät paksuuntuvat ja verisuonten sisätila eli lumen laajentuu. Toisaalta, jos suonten sisäseinämiin on kertynyt plakkia niin suonet voivat olla sisältäkin paikoittain mutkaiset.  Valtimosuonet jäykistyvät ja eivät laajene ja supistu entiseen tapaan. Mitä jäykempi valtimo, sitä kovemmalle rasitukselle sen sisäpinta altistuu veren virratessa. Rasitus puolestaan altistaa suonen sisäpinnan haitallisille muutoksille kuten tulehdukselle ja plakin kertymiselle.

Pelkkä ikä ei juuri vaikuta leposykkeeseen. Sykkeen nouseminen voi iän myötä kuitenkin hidastua ja aikaisempia huippulukemia ei enää saavuteta, vaikka kuntopyörää polkisi samaan malliin kuin nuorempana. Tämä ei kuitenkaan tarkoita sitä, että tehokas liikunta olisi hyödytöntä vanhempana. Saavutettavissa oleva maksimisyke on vain hieman matalampi ja sykkeen nousemiselle kannattaa antaa aikaa, eli aloittaa liikkuminen rauhallisesti.

 

Vanheneminen koskettaa meitä kaikkia ja sen muutokset tapahtuvat hiljalleen ajan kuluessa. Uteliaisuus kehomme monimutkaista ja äärimmäisen älykästä järjestelmää kohtaan voi auttaa ymmärtämään sen toimintaa ja esimerkiksi sydänsairauttamme paremmin.

 

 

Lähteitä: Ferrari, A., Radaelli, A., Centola, M. 2003. Aging and the Cardiovascular System. Invited Review. Journal of Applied Physiology 95, 2591-2597. Tilvis, R. 2016. Sydän ja verisuonisairaudet. Teoksessa Tilvis, R., Pitkälä, K., Stranberg, T., Sulkava, R., Viitanen, M. Geriatria. 3.painos. Duodecim

Lue seuraavaksi

Haku

Löytynyt 0 tulokset